Nuevo Estudio Muestra que el Benicar(R) (Olmesartan Medoxomil) Revierte los Daños a...

Nuevo Estudio Muestra que el Benicar(R) (Olmesartan Medoxomil) Revierte los Daños a Vasos Sanguíneos Independientemente de la Disminución de la Presión Arterial

Datos publicados en el Journal of the American Society of Hypertension demuestran que el bloqueo temprano de la angiotensina II revirtió la hipertrofia vascular


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PARSIPPANY, Nueva Jersey, 19 de junio /PRNewswire-HISPANIC PR WIRE/ — Un nuevo estudio publicado en la edición actual del Journal of the American Society of Hypertension demuestra que el tratamiento contra la hipertensión con olmesartan medoxomil fue eficaz para revertir el estrechamiento de las arterias que ocurre en pacientes con hipertensión. El estudio, titulado VIOS (Vascular Improvement with Olmesartan medoxomil Study; Estudio de Mejoramiento Vascular con Olmesartan medoxomil) fue un estudio exploratorio de un año de duración que evaluó los efectos de un bloqueador del receptor de la angiotensina (olmesartan medoxomil) frente a un beta bloqueador (atenolol) en la estructura y la función vascular en pacientes con hipertensión de Fase 1, independientemente de los efectos de disminución de la presión sanguínea de esos agentes.(1)

En la prueba VIOS, el olmesartan medoxomil — a través de un bloqueo temprano de la angiotensina II — mejoró las anomalías estructurales de arterias de resistencia en pacientes hipertensos, medida por la relación de la pared arterial con el lumen (P/L), devolviendo la arquitectura de las arterias a niveles normales luego de un año de tratamiento. Este efecto protector no se vio con el agente comparador en el estudio, el atenolol.(2) El olmesartan medoxomil es comercializado en los Estados Unidos por Daiichi Sankyo, Inc. bajo el nombre de Benicar(R). El Benicar y el Benicar HCT (olmesartan medoxomil/hidroclorotiazida) están indicados para el tratamiento de la hipertensión. Pueden usarse solos o en combinación con otros agentes antihipertensivos. El Benicar HCT no está indicado para terapia inicial. El Benicar y el Benicar HCT no han sido aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) para otras indicaciones, tales como enfermedad de órgano terminal u otra anormalidad relacionada con la hipertensión.

“Creemos que los datos del VIOS aumentan las crecientes pruebas del papel de los bloqueadores del receptor de la angiotensina en prevenir o revertir el daño vascular en muchas etapas durante el proceso de esta enfermedad”, señaló Carlos M. Ferrario, M.D., uno de los principales investigadores del estudio y profesor y director del Centro de Investigación Vascular e Hipertensión de la Escuela de Medicina de la Universidad Wake Forest.

La angiotensina II ha sido vinculada a la disfunción vascular y al daño de órgano terminal, incluyendo hipertrofia cardiaca y lesión renal.(3,4,5) Estudios anteriores han demostrado un efecto beneficioso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o de otros bloqueadores del receptor de la angiotensina II (BRA) en revertir la hipertrofia vascular en personas hipertensas.(6,7,8,9,10,11,12)

La hipertensión es una de las enfermedades más predominantes en los Estados Unidos, afectando a uno de cada tres estadounidenses.(13) La hipertensión duradera y descontrolada puede dañar el cerebro, los ojos, el corazón y los riñones.(14) Los agentes antihipertensivos que inhiben el sistema renina-angiotensina — tales como los inhibidores convertidores de enzima o BRA — han demostrado efectos sustancialmente mayores en la reparación de órgano terminal en el riñón y el corazón.(15,16,17,18)

Diseño del Estudio VIOS

Este fue un estudio aleatorizado, controlado, de código abierto, y de un año de duración. El principal punto final de este estudio fue el cambio en las características morfológicas de las arterias de resistencia, determinado por las diferencias en la relación pared (medio)/lumen (P/L). Este parámetro fue medido usando un procedimiento de miografía presurizado en muestras de biopsia de arteriola obtenidas de un subgrupo de 49 pacientes que recibieron tratamiento (27 recibieron olmesartan y 22 atenolol), y de 11 individuos normotensos.(19)

Los pacientes no diabéticos con hipertensión de Fase 1 (61% hombres; de entre 38 y 67 años de edad) fueron escogidos al azar después de un período de lavado de 4 semanas a olmesartan medoximil de 20 a 40 mg, o atenolol de 50 a 100 mg más agentes adicionales (hidroclorotiazida 12.5-25 mg , amlodipina 5-10 mg, o hidralazina 50-100 mg dos veces al día) según fuera necesario para alcanzar una meta de presión arterial de <140/90).(20) La hipertensión de Fase 1 es definida por el JNC 7 como una presión arterial sistólica (PAS) de 140-159 mm Hg o una presión arterial diastólica (PAD) de 90-99 mm Hg.(21)

Resultados del Estudio VIOS

Las dimensiones arteriolares (relaciones P/L) en los grupos de tratamiento con olmesartan medoxomil y atenolol eran similares antes del tratamiento con fármacos (14.9% y 16%, respectivamente), mientras que las arterias de individuos normotensos tenían relaciones P/L significativamente inferiores (11%). Al término del estudio, la relación P/L en el grupo tratado con olmesartan medoxomil se redujo notablemente (de 14.9% a una media de 11.1%, P<0.01). No se observó un cambio significativo en las arterias de los pacientes tratados con atenolol (de 16.0% a 15.5%; P = NS). La diferencia entre los pacientes tratados durante un año con olmesartan medoxomil y con atenolol fue significativa (11.1% vs. 15.5%, P<0.001). En ambos tratamientos, las reducciones de la presión arterial desde la línea de base ocurrieron en un período de 12 semanas y fueron estadísticamente significativas (P<0.05). Por el resto del estudio, las reducciones de la presión arterial fueron similares en ambos tratamientos.(22)

Este estudio fue apoyado con una beca sin restricciones, otorgada por Daiichi Sankyo, Inc.

Estudios en Curso con olmesartan medoxomil

Actualmente, el olmestartan medoxomil está siendo revisado en varias pruebas con resultados, entre ellas la histórica prueba conocida como ROADMAP (Randomized Olmesartan And Diabetes MicroAlbuminuria Prevention Study; Estudio Aleatorizado de Olmesartan y Prevención de Diabetes Microalbuminuria). Este es un estudio clínico multinacional de Fase IV para investigar la eficacia del fármaco en la prevención de enfermedad renal en fase inicial en pacientes con diabetes Tipo 2. En esta prueba participan 4,400 pacientes y se realiza en 200 sitios a lo largo de 20 países. Otro estudio, titulado ORIENT (Olmesartan Reducing Incidence of End stage renal stage in diabetic Nephropathy Trial; Incidencia de Reducción del Olmesartan de Enfermedad Renal en Fase Final en Prueba de Nefropatía diabética) — el cual apunta a pacientes japoneses y chinos de Hong Kong — está investigando los efectos supresores del fármaco frente a la progresión de la nefropatía diabética.

Acerca del Benicar y el Benicar HCT

La angiotensina II es una hormona que interactúa con un receptor en vasos sanguíneos arteriales, dando como resultado constricción y un aumento de la presión arterial. Además, la angiotensina II estimula la liberación de otra hormona que causa una mayor retención de sodio y cloruro (sal), lo cual resulta en un incremento en la retención vascular de agua y volumen de sangre que también contribuye a una elevación de la presión arterial. El BENICAR pertenece a la clase BRA de medicamentos antihipertensivos que ayudan a disminuir la presión arterial bloqueando el receptor de angiotensina II en los vasos sanguíneos y antagonizando la liberación de la hormona que causa la retención de sal y un incremento del volumen sanguíneo. El BENICAR HCT combina el BENICAR con la hidroclorotiazida diurética.

El BENICAR y el BENICAR HCT están indicados para el tratamiento de la hipertensión. Se pueden usar solos o en combinación con otros agentes antihipertensivos. El BENICAR HCT no está indicado para terapia inicial.

Información importante de seguridad

USO EN EL EMBARAZO

Cuando se usa en el embarazo durante el segundo y el tercer trimestre, los fármacos que actúan directamente sobre el sistema renina-angiotensina pueden causar lesiones y hasta la muerte del feto en desarrollo. Cuando se detecta el embarazo, el uso del BENICAR o del BENICAR HCT debe suspenderse lo antes posible. Vea ADVERTENCIAS, Enfermedad y Mortalidad Fetal/Neonatal en la información de la prescripción.

Hipotensión en Pacientes con Depleción de Volumen o de Sal

En pacientes con un sistema renina-angiotensina activado — tales como pacientes con depleción de volumen y/o de sal (por ejemplo, los tratados con altas dosis de diuréticos) — puede producirse hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con BENICAR. El tratamiento debe iniciarse bajo una estricta supervisión médica. Si se produce hipotensión, el paciente debe colocarse en posición supina y, si es necesario, debe dársele una infusión intravenosa de solución salina normal. Una respuesta hipotensiva transitoria no es una contraindicación para suspender el tratamiento, el cual usualmente se puede continuar sin dificultad una vez que la presión arterial se haya estabilizado.

Función Renal Debilitada

En estudios de inhibidores ECA en pacientes con estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal se han reportado incrementos en la creatinina sérica o en el nitrógeno ureico en sangre (BUN). En pacientes con estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal no ha habido uso a largo plazo de olmesartan medoxomil, pero se pueden esperar resultados similares.

La información de prescripción para el BENICAR HCT también incluye las siguientes advertencias con relación a su componente de hidroclorotiazida:

El BENICAR HCT no se recomienda a pacientes con deficiencia renal severa y está contraindicado en pacientes con anuria o hipersensibilidad a otros fármacos derivados de la sulfonamida.

Mortalidad y Enfermedad Fetal/Neonatal

Las tiazidas cruzan la barrera placentaria y aparecen en la sangre del cordón umbilical. Existe el riesgo de ictericia fetal o neonatal, trombocitopenia y posiblemente otras reacciones adversas que se han producido en adultos.

Deficiencia Hepática

Las tiazidas deben utilizarse con cautela en pacientes con función hepática debilitada o con enfermedad hepática progresiva, ya que unas pequeñas alteraciones de fluido y equilibrio electrolítico pueden precipitar un coma hepático.

Reacción de hipersensibilidad

Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad a la hidroclorotiazida en pacientes con o sin un historial de alergia o asma bronquial, pero son más probables en pacientes con dicho historial.

Lupus Sistémico Eritematoso

Se ha reportado que los diuréticos tiazídicos causan una exacerbación o activación del lupus sistémico eritematoso.

Interacción con el Litio

El litio en general no se debe administrar con tiazidas.

Eventos Adversos

— Los índices de retraimiento debido a eventos adversos fueron similares con el BENICAR y el BENICAR HCT frente al placebo: BENICAR (2.4% vs. 2.7%); BENICAR HCT (2.0% vs. 2.0%).

— La incidencia de eventos adversos con el BENICAR y el BENICAR HCT fue

similar a la del placebo.

– El único evento adverso que ocurrió en >1% de los pacientes tratados

con BENICAR y más frecuentemente que con el placebo fue mareo (3% vs.

1%).

– Los eventos adversos reportados en el >2% de los pacientes que

tomaron BENICAR HCT y más frecuentemente que con el placebo

incluyeron náusea (3% vs. 0%), hiperuricemia (4% vs. 2%), mareo (9%

vs. 2%), e infección de la parte superior del aparato respiratorio

(7% vs. 0%).

Dosificación y Administración

— No se recomiendan ajustes iniciales de dosificación con el BENICAR en

ancianos o en disfunción hepática o deficiencia renal* de moderada a

marcada.

– En pacientes con posible depleción de volumen intravascular (por

ejemplo, pacientes que toman diuréticos, particularmente con función

renal deficiente), el BENICAR se debe iniciar bajo estricta

supervisión médica y se debe considerar el uso de una dosis inicial

más baja.

— Para el BENICAR HCT, la selección de una dosis para un paciente anciano

debe ser cautelosa, comenzando usualmente en el extremo inferior del rango de dosificación.

* Aclaramiento de creatinina <40 mL/min.

Por favor, vea la información completa de prescripción para el BENICAR y el BENICAR HCT.

Acerca de Daiichi Sankyo, Inc.

Daiichi Sankyo, Inc. — con sede en Parsippany, Nueva Jersey — es la subsidiaria en los Estados Unidos de Daiichi Sankyo Co., Ltd., la segunda compañía farmacéutica más grande de Japón y un líder global en innovación farmacéutica desde 1899. La compañía está dedicada al descubrimiento, el desarrollo y la comercialización de medicinas innovadoras que mejoran la vida de los pacientes en todo el mundo.

El enfoque principal de las actividades de investigación y desarrollo de Daiichi Sankyo es la enfermedad cardiovascular, incluyendo terapias para la dislipidemia, hipertensión, diabetes y síndrome coronario agudo. La compañía también busca el descubrimiento de nuevas medicinas en las áreas de trastornos metabólicos de la glucosa; enfermedades infecciosas; cáncer; enfermedades óseas y articulaciones; y trastornos del sistema inmunológico. Para más información, visite www.dsus.com.

(1) Smith, Ronalde et al. “Reversal of vascular hypertrophy in

hypertensive patients through blockade of angiotensin II receptors.

J Am Soc Hypertension 2008;2(3);165-172

(2) Smith, Ronalde et al. “Reversal of vascular hypertrophy in

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(19) Smith, Ronalde et al. “Reversal of vascular hypertrophy in

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(20) Smith, Ronalde et al. “Reversal of vascular hypertrophy in

hypertensive patients through blockade of angiotensin II receptors. J

Am Soc Hypertension 2008;2(3);165-172

(21) JNC 7 = The Seventh Report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Pressure (JNC 7), which issued new guidelines in 2003 for

hypertension prevention and management.

(22) Smith, Ronalde et al. “Reversal of vascular hypertrophy in

hypertensive patients through blockade of angiotensin II receptors. J

Am Soc Hypertension 2008;2(3);165-172

Nuevo Estudio Muestra que el Benicar(R) (Olmesartan Medoxomil) Revierte los Daños a Vasos Sanguíneos Independientemente de la Disminución de la Presión Arterial