Los hallazgos de los NIH pueden conducir a conocimientos sobre las complicaciones del embarazo y la salud de los adultos

BETHESDA, Md., 2 de mayo de 2025 /PRNewswire-HISPANIC PR WIRE/–  Qué: Los genes de las placentas masculinas y femeninas tienen marcadas diferencias en la forma en que se expresan, según un estudio realizado por investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y otras instituciones. Estas diferencias implican la presencia o ausencia de etiquetas en el ADN conocidas como grupos metilo, que activan o desactivan genes sin cambiar su estructura. Comprender estos patrones de metilación del ADN puede servir de base para futuras investigaciones sobre el mayor riesgo de complicaciones del embarazo que afectan a los fetos masculinos, como la muerte fetal y la prematuridad, así como las condiciones de salud posteriores que ocurren en adultos que nacieron después de un embarazo complicado.

Los investigadores analizaron muestras de placenta masculina y femenina de un estudio más amplio en busca de diferencias en sus patrones de metilación, y encontraron diferencias en la actividad génica entre las placentas masculinas y femeninas que pueden desempeñar un papel en el peso al nacer y las enfermedades de los adultos.

El estudio identificó 2497 sitios de ADN no reportados previamente que tenían diferentes patrones de metilación para hombres y mujeres. De estos y más de 2.500 sitios que también habían sido identificados por estudios previos, el 66,9 % de los grandes aumentos en la metilación se produjeron en el ADN de las placentas masculinas y el 33,1 % de las placentas femeninas. Los aumentos en la metilación en las placentas masculinas se relacionaron con un mayor tamaño neonatal, mientras que los de las mujeres se relacionaron con un mayor tamaño placentario.

Se encontraron algunos aumentos en la metilación en placentas masculinas cerca del gen CCDC6. Estudios previos han relacionado una menor activación del gen CCDC6 con el nacimiento prematuro.

Una mayor metilación cerca del gen FNDC5 se asoció con una menor expresión del gen en placentas masculinas, pero no en placentas femeninas. FNDC5 participa en la fabricación de irisina, que protege la placenta del daño causado por las moléculas reactivas de oxígeno y la resistencia a la insulina (la dificultad de las células para usar la insulina para reducir el azúcar en la sangre). Los niveles más bajos de irisina se han asociado con el trastorno de presión arterial alta relacionado con el embarazo, conocido como preeclampsia.

Las variaciones en los genes ATP5MG y FAM83A, expresados en placentas femeninas, se han asociado con asma, fiebre del heno, eccema (piel seca, con picazón e inflamada) y un mayor riesgo de cáncer de mama más adelante en la vida.

Los factores genéticos influyen en las diferencias de salud entre hombres y mujeres, desde antes del nacimiento hasta más adelante en la vida. Los fetos masculinos crecen más rápido que los fetos femeninos y es más probable que sus embarazos se compliquen por afecciones como la preeclampsia (un trastorno hipertensivo del embarazo), la falta de crecimiento a un ritmo adecuado y el parto prematuro. También tienen más probabilidades de morir en el año posterior al nacimiento. La disfunción de la placenta subyace en muchas complicaciones del embarazo y se cree que prepara el escenario para las diferencias de salud masculinas y femeninas que ocurren más adelante en la vida. Se cree que las variaciones en los patrones de metilación subyacen a muchas de estas diferencias.

El estudio fue realizado por Fasil Tekola-Ayele, Ph.D., del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) Eunice Kennedy Shriver de los NIH y colegas de otras instituciones. Aparece en Nature Communications.

Quién: Fasil Tekola-Ayele, Ph.D., está disponible para comentar sobre este estudio.

Referencia
Tekola-Ayele F,  et al .  La metilación placentaria diferenciada por sexo y la regulación de la expresión génica tienen implicaciones para los rasgos neonatales y las enfermedades de los adultos.  Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-025-58128-3 (2025) 

FUENTE Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development; National Institutes of Health (NIH)